Perturbation du catabolisme de l'acide rétinoïque par des pesticides dans deux lignées cellulaires hépatiques de poisson : scénario plausible pour la perchaude du lac Saint-Pierre?

Hanna, Charbel (2021). « Perturbation du catabolisme de l'acide rétinoïque par des pesticides dans deux lignées cellulaires hépatiques de poisson : scénario plausible pour la perchaude du lac Saint-Pierre? » Mémoire. Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.

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Résumé

La population jadis prospère de perchaudes (Perca flavescens) du lac Saint-Pierre (QC, Canada) connaît un déclin dramatique depuis le milieu des années 1990. L’exploitation agricole de la plaine inondable et la piètre qualité de l’eau sont en partie responsables du déclin. En effet, 21 pesticides sont détectés dans le lac. Depuis l’instauration du premier moratoire sur la pêche commerciale et sportive en 2012, la population de perchaudes a connu un faible essor, ralenti toutefois par l’échec de recrutement : les jeunes perchaudes n’atteignent pas la taille nécessaire pour survivre à leur premier hiver. Les rétinoïdes (vitamine A et ses dérivés) sont essentiels au développement embryonnaire et à la croissance, et une perturbation de leur physiologie est embryotoxique, tératogène et hépatotoxique. Or, les niveaux hépatiques de rétinoïdes sont diminués chez les perchaudes du lac Saint-Pierre. Néanmoins, nous ignorons si ces diminutions sont dues à une altération du métabolisme des rétinoïdes par les pesticides. Mon objectif est donc d’évaluer l’effet d’herbicides et d’insecticides néonicotinoïdes sur le catabolisme de l’acide rétinoïque dans deux lignées cellulaires hépatiques de poisson. Mon hypothèse veut que l’exposition aux pesticides augmente le catabolisme de l’acide rétinoïque par le biais d’un stress oxydatif qui entraine l’oxydation de l’acide rétinoïque. En premier lieu, le catabolisme de l’acide rétinoïque a été caractérisé dans les lignées cellulaires hépatiques ichtyennes PLHC-1 et ZFL, et la contribution du CYP26A1 dans ce catabolisme a été évaluée à l’aide d’inhibiteurs du CYP450 : le talarozole, un inhibiteur spécifique du CYP26A1, et le kétoconazole, un inhibiteur généraliste du CYP450. Ensuite, l’effet des pesticides sur le catabolisme de l’acide rétinoïque a été étudié en exposant les cellules à deux herbicides et à trois insecticides néonicotinoïdes, en l’occurrence Aatrex® (atrazine), Credit Xtreme® (glyphosate), Titan® (clothianidine), Admire® (imidaclopride) et Actara® (thiaméthoxame). Puis, les thiols intracellulaires et la peroxydation des lipides, deux biomarqueurs de stress oxydatif, ont été mesurés dans les cellules exposées à ces pesticides. Subséquemment, le lien de causalité entre la perturbation du catabolisme de l’acide rétinoïque et le stress oxydatif a été examiné en tentant un effet de sauvetage sur le catabolisme perturbé, à l’aide de l’agent antioxydant N-acétylcystéine. Finalement, l’effet des pesticides sur l’isomérisation de l’acide rétinoïque à travers le temps a été étudié. Les pesticides inhibent le catabolisme de l’acide rétinoïque. L’atrazine, l’imidaclopride et le thiaméthoxame causent cette inhibition par le biais d’un stress oxydatif. Les pesticides affectent également l’isomérisation de l’acide rétinoïque à travers le temps, particulièrement dans les cellules PLHC-1. Ces résultats suggèrent une possible perturbation du catabolisme de l’acide rétinoïque chez les poissons vivant dans des eaux contaminées par des pesticides. Cette perturbation du métabolisme des rétinoïdes est fort inquiétante, considérant leur implication dans de nombreuses voies physiologiques et leur rôle primordial dans le développement de l’organisme. Mon projet de recherche aura donc permis de proposer un mécanisme de toxicité des pesticides sur le métabolisme des rétinoïdes chez les perchaudes du lac Saint-Pierre. _____________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : acide rétinoïque, 4-oxo-acide rétinoïque, pesticides, herbicides, insecticides néonicotinoïdes, CYP26A1, talarozole, kétoconazole, stress oxydatif, N-acétylcystéine, isomérisation, chromatographie liquide à haute performance

Type: Mémoire accepté
Informations complémentaires: Fichier numérique reçu et enrichi en format PDF/A.
Directeur de thèse: Jumarie, Catherine
Mots-clés ou Sujets: Effets des pesticides sur les poissons / Néonicotinoïdes / Acide rétinoïque / Cellules hépatiques / Stress oxydatif / Perchaude / Lac Saint-Pierre (Québec)
Unité d'appartenance: Faculté des sciences > Département des sciences biologiques
Déposé par: Service des bibliothèques
Date de dépôt: 26 avr. 2022 10:54
Dernière modification: 26 avr. 2022 10:56
Adresse URL : http://archipel.uqam.ca/id/eprint/15420

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