Possible rôle du MIF dans l'activation polyclonale non spécifique des cellules B pendant l'infection par Plasmodium chabaudi adami DK

Cueva Vargas, Jorge Luis (2009). « Possible rôle du MIF dans l'activation polyclonale non spécifique des cellules B pendant l'infection par Plasmodium chabaudi adami DK » Mémoire. Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.

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Résumé

Les infections par Plasmodium induisent des changements importants sur la réponse effectrice et la régulation des cellules B. Ces effets se caractérisent par une suppression de la production d'anticorps contre des antigènes hétérologues et par une activation polyclonale non spécifique des cellules B. Nous avons centré notre attention sur le facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MlF), une cytokine secrétée de façon constitutive chez plusieurs types cellulaires et intensifiée durant l'infection par Plasmodium. Le MlF inhibe l'apoptose des cellules B «in vitro» et son rôle dans les altérations des cellules B durant la malaria n'a pas encore été évalué. En utilisant des souris BALB/c infectées avec P. chabaudi adami DK avant et suite à un régime d'immunisation avec de la γ-globuline humaine, nous avons observé que l'infection après l'immunisation réduit significativement les titres d'lgG totaux et IgGI anti-γ-globuline humaine. Le possible rôle du MlF a été vérifié en neutralisant des souris BALB/c (immunisées avec de la γ-globuline humaine) avec anti-MIF. Les résultats démontrent une augmentation significative d'lFN-γ; une diminution de cellules B anexine +; mais aucun effet significatif sur la production d'anticorps. Étant donné que le MlF est présent pendants les infections nous avons neutralisé le MlF avant et après l'infection par P. chabaudi DK. L'inhibition dans les titres d'anticorps spécifiques à la γ-globuline induit par l'infection était comparable chez des souris traitées avec l'anti-MlF, ce qui suggère que le MlF n'y participe pas. Malgré les effets suggérés «in vitro» sur des cellules B, nos études ont démontré une diminution de cellules B, PI+ chez des souris infectées et neutralisées. En conclusion, nous pouvons dire que le MlF ne semble pas participer dans l'activation polyclonale non spécifique des cellules B durant la malaria et nous suggérons d'évaluer le temps de vie des anticorps en évaluant l'expression du récepteur néonatale Fc (FcRn) qu'y est impliqué à la régulation, le rôle des cellules T régulatrices ainsi que la modulation de l'expression du complexe CD74-CD44 durant les infections par Plasmodium. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Malaria, Cellules B, Réponse d'anticorps, MlF, Activation polyclonale.

Type: Mémoire accepté
Informations complémentaires: Le mémoire a été numérisé tel que transmis par l'auteur.
Directeur de thèse: Scorza, Tatiana
Mots-clés ou Sujets: Paludisme, Lymphocyte B, Facteur chimiotactique, Macrophage
Unité d'appartenance: Faculté des sciences > Département des sciences biologiques
Déposé par: RB Service des bibliothèques
Date de dépôt: 14 sept. 2009 11:45
Dernière modification: 01 nov. 2014 02:10
Adresse URL : http://www.archipel.uqam.ca/id/eprint/2278

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