Effets de l'estradiol sur les cellules ostéoblastiques en relation avec une ostéoporose postménopause

Hasson, Sarah (2006). « Effets de l'estradiol sur les cellules ostéoblastiques en relation avec une ostéoporose postménopause » Mémoire. Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.

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Résumé

Lors de l'ostéoporose postménopause, la diminution de la masse osseuse est liée à la réduction de la sécrétion d'oestrogènes. Le tissu osseux est soumis à un renouvellement constant assuré par une résorption (ostéoclastes) et une formation (ostéoblastes) et la perte osseuse provient d'un déséquilibre entre ces deux processus. Les ostéoblastes sont considérés comme les acteurs majeurs de la régulation du remodelage osseux et l'étude de l'effet des oestrogènes sur les fonctions ostéoblastiques est d'une grande importance. La présence des récepteurs oestrogéniques ERα et ERβ a été confirmée par RT-PCR et immunobuvardage, dans la lignée cellulaire ostéoblastique humaine MG-63. Les traitements à l'estradiol n'ont eu aucun effet sur la prolifération ou l'activation de la voie ERK/MAPK des ostéoblastes. Cependant, il a été possible d'observer une entrée de calcium à partir du milieu extracellulaire lorsque les cellules étaient traitées avec 10¯6 M d'estradiol ainsi qu'une régulation dose dépendante de l'expression du récepteur des lipoprotéines de faible densité. Puisque les MG-63 semblent répondre aux oestrogènes, il est possible que cette hormone puisse affecter d'autres voies de signalisation. Les ostéoblastes possèdent de nombreuses protéines de signalisation dans des microdomaines membranaires, les cavéoles, dont la présence est dépendante de la protéine cavéoline-1. Nous nous sommes demandés si l'oestrogène aurait un effet régulateur sur ces unités de signalisation. Au niveau protéique, cette hormone réduit l'expression de la cavéoline-1 selon un schéma biphasique inversé avec une baisse entre 1 et 100 nM. Avec les résultats présentés dans ce mémoire, l'ostéoporose postménopause ne peut être expliquée par une diminution de la prolifération. Il serait donc pertinent de vérifier si cette baisse de la cavéoline-1 se traduit par une réduction du nombre de cavéoles et une modification de l'activité eNOS, enzyme associée aux cavéoles de certains types cellulaires et dont le produit, l'oxyde nitrique, est nécessaire à un métabolisme osseux adéquat.

Type:	Mémoire accepté
Informations complémentaires:	Le mémoire a été numérisé tel que transmis par l'auteur.
Directeur de thèse:	Moreau, Robert
Mots-clés ou Sujets:	Oestradiol, Ostéoporose, Ostéoblaste
Unité d'appartenance:	Faculté des sciences > Département des sciences biologiques
Déposé par:	RB Service des bibliothèques
Date de dépôt:	12 août 2010 17:58
Dernière modification:	10 déc. 2018 12:26
Adresse URL :	http://archipel.uqam.ca/id/eprint/3244

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