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Étude de l'influence de la prééclampsie sur le transport de calcium transplacentaire

Haché, Sophie (2010). « Étude de l'influence de la prééclampsie sur le transport de calcium transplacentaire » Mémoire. Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.

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Résumé

La prééclampsie (PE), principale cause de décès maternel, est une pathologie gravidique touchant ≈8% des grossesses. Bien que l'étiologie de cette maladie soit inconnue, certaines études cliniques ont suggéré une altération du métabolisme de calcium (Ca2+) en présence de PE. Suivant l'hypothèse que les échanges de Ca2+ par les syncytiotrophoblastes sont perturbés lors de grossesses PE, notre objectif est d'approfondir les mécanismes de transport du Ca2+ dans les placentas PE en comparant, avec des placentas normaux, l'expression de différentes protéines impliquées dans l'homéostasie calcique. À partir de tissus placentaires totaux, nous avons étudié l'expression de ces protéines ainsi que l'influence des variations d'expression observés sur le transport de Ca2+ dans des cultures primaires de syncytiotrophoblastes. Les niveaux d'ARNm et de protéine ont été examinés par PCR en temps réel et par Western Blot, respectivement, chez un groupe normal (n=16) et un groupe PE (n=8). Notre étude a démontré une diminution significative du transport de Ca2+ par les syncytiotrophoblastes primaires PE ainsi qu'une diminution de l'expression protéique et d'ARNm de plusieurs gènes impliqués dans le transfert de Ca2+ dans les placentas PE, accompagné d'une augmentation de l'expression d'un marqueur de stress oxydatif (hOGG1) ainsi qu'une diminution d'une enzyme synthétisant l'ATP (ATP synthétase). Aussi, la mitochondrie et le réticulum endoplasmique semblent augmenter leurs réserves de Ca2+ lors de PE. De plus, comme plusieurs hormones sont impliquées dans la régulation de l'homéostasie du Ca2+, nous avons voulu approfondir nos recherches à ce sujet. Nous avons observé que l'expression de plusieurs récepteurs impliqués dans cette régulation était diminuée dans les placentas PE, notamment le récepteur de la progestérone, de l'œstradiol, de la vitamine D et de la PHTrP. Nous concluons donc que l'homéostasie du Ca2+ et son transport à travers le placenta sont compromis lors de grossesses prééclamptiques et cela semble être affecté par un manque d'ATP et un excès de stress oxydatif. Des recherches futures seront nécessaires afin de mieux comprendre l'implication de la régulation hormonale sur le transfert de Ca2+ lors de PE. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Prééclampsie, calcium, placenta, trophoblaste, syncytiotrophoblaste, stress oxydatif.

Type de document : Mémoire accepté
Directeur de thèse : Lafond, Julie
État du document : Non publié
Informations complémentaires : Le mémoire a été numérisé tel que transmis par l'auteur
Mots-clés : Calcium, Échange foeto-maternel, Placenta, Prééclampsie, Stress oxydatif, Syncytio-trophoblaste
Unité d'appartenance : Faculté des sciences > Département des sciences biologiques
Code ID : 3779
Déposé par : RB Service des bibliothèques
Déposé le : 16 mars 2011 14:28
Dernière modification : 16 mars 2011 14:28

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