The role of oxidative stress in the induction of apoptosis by heat shock

Wang, Zhenghui (2007). « The role of oxidative stress in the induction of apoptosis by heat shock » Mémoire. Montréal (Québec, Canada), Université du Québec à Montréal, Maîtrise en biologie.

Fichier(s) associé(s) à ce document :
[img]
Prévisualisation
PDF
Télécharger (19MB)

Résumé

L'apoptose est une mort cellulaire qui, contrairement à la nécrose, représente un moyen actif d'élimination des cellules endommagées. Elle est impliquée dans plusieurs situations pathologiques chez les organismes pluricellulaires et est caractérisée par le rétrécissement cellulaire, la fragmentation de l'ADN et la condensation de la chromatine, le bourgeonnement membranaire conduisant à la formation des corps apoptotiques (vésicules membranaires). L'apoptose peut également survenir suite à une exposition des cellules à plusieurs types de stress, entre autres les radiations, le stress oxydatif, le choc thermique, certains polluants environnementaux et certains agents chimiothérapeutiques. Toutefois, le mécanisme de la mort cellulaire induite par le choc thermique est encore mal élucidé. Nous pensons que le choc thermique pourrait générer un stress oxydatif en causant un déséquilibre de la balance entre oxydants et anti-oxydants. Ceci survient lorsque le taux des espèces réactives de l'oxygène, telles que l'ion superoxyde et le peroxyde d'hydrogène, augmente et les défenses anti-oxydantes cellulaires sont inactivées. De tels changements, causés par le choc thermique, pourraient causer des dommages conduisant à la mort cellulaire. Les objectifs de ce projet consistent premièrement, à étudier l'effet protecteur de l'anti-oxydant Mn(III)tetrakis(4-benzoic acid) porphyrin chloride (MnTBAP) contre l'induction de l'apoptose par le choc thermique chez les cellules ovariennes de hamster chinois (CHO). On s'est intéressé en second lieu, à la capacité de l'inhibiteur de la défense anti-oxydante diéthyldithiocarbamate (DCC) à potentialiser la mort cellulaire induite par le choc thermique. Les résultats montrent que le MnTBAP protège les cellules CHO contre l'apoptose induite par le choc thermique en inhibant la translocation des protéines pro-apoptotiques Bax et cytochrome c entre la mitochondrie et le cytosol et en inhibant l'activité de la caspase 9 et de la caspase 3. Le MnTBAP protège également contre le clivage des substrats des caspases tels que l'inhibiteur de la DNase activée par les caspases (ICAD) et la poly(ADP-ribose) polymérase 1 (PARP). De même, l'inhibition de la superoxyde dismutase, par le DCC, diminue l'activation de la voie mitochondriale de l'apoptose induite par le choc thermique sans pour autant protéger contre l'induction de la nécrose. En conclusion, l'antioxydant MnTBAP est en mesure de prévenir l'apoptose induite par le choc thermique via la voie mitochondriale. De son côté, l'inhibition de la superoxyde dismutase par le DCC augmente la mort cellulaire par nécrose plutôt que par apoptose. Ces résultats suggèrent que l'apoptose chez les cellules CHO, induite par le choc thermique survient suite à la génération d'un stress oxydatif. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : CHO, Apoptose, Choc thermique, Stress oxydatif, Caspases

Type: Mémoire accepté
Informations complémentaires: Le mémoire a été numérisé tel que transmis par l'auteur.
Directeur de thèse: Averill, Diana Alison
Mots-clés ou Sujets: Stress oxydatif, Hyperthermie, Caspase, Apoptose
Unité d'appartenance: Faculté des sciences > Département des sciences biologiques
Déposé par: Service des bibliothèques
Date de dépôt: 02 nov. 2015 16:18
Dernière modification: 02 nov. 2015 16:18
Adresse URL : http://archipel.uqam.ca/id/eprint/7391

Statistiques

Voir les statistiques sur cinq ans...